La displasia de cadera es una enfermedad multifactorial compleja. Consiste
en una dislocación parcial o total de las caderas (subluxación
o luxación) que se desarrolla entre el nacimiento y los seis o nueve
meses de edad. En su desarrollo intervienen, como ya hemos dicho, un gran número
de factores: genético, de alimentación, de ejercicio, etc.…
probablemente no se conocen a ciencia cierta todos los factores que contribuyen
a esta enfermedad.
La genética juega un papel primordial en la enfermedad, si bien los cachorros
no nacen con ella, heredan una serie de factores que la pueden propiciar: tamaño,
estructura ósea, grasa corporal, laxitud de tendones y ligamentos, paquete
muscular, etc. Algunos de estos factores son inherentes a la raza, por ejemplo,
un perro nace siendo un Yorkshire, un Mastín o un Galgo, con las características
de tamaño, peso, grasa corporal, etc. especificas de cada raza.
Se ha demostrado que el porcentaje de grasa corporal se correlaciona con la
displasia. Al hablar de grasa corporal no nos referimos a la obesidad del individuo,
sino a la grasa que se acumula entre las fibras musculares y que es una característica
racial, por ejemplo, todos conocemos la diferencia entre un jamón de
cerdo ibérico y el de otra raza: las vetas de grasa entre el magro.
Las razas con 5 a 10% de grasa corporal tienden a ser fornidos con una gran
potencia que le proporcionan las calorías que obtienen los músculos
al quemar esta grasa, pero lo que se gana en fuerza se pierde en velocidad y
también serán más lentos, con la piel poco adherente y
paquetes musculares más fuertes pero también más blandos
y lógicamente con tendones más laxos.
Las razas con 1 ó 2% de grasa corporal tienden a ser bien coordinadas,
músculos firmes y fibrosos, más veloces y piel adherente. De este
modo tenemos al San Bernardo, con una tasa de displasia del 50% y al Woulfhound
con unas tasas muy bajas, alrededor del 6%, siendo ambos perros de gran tamaño.
La excesiva laxitud de la cápsula articular es importante ya que es el
factor inicial que conduce a la subluxación y propicia una falta de congruencia
entre el acetábulo y la cabeza femoral. Esto da lugar a fuerzas que cruzan
la articulación e interfieren a su normal desarrollo (irregularidades
del acetábulo y la cabeza del fémur) causando áreas articulares
sobrecargadas que causan micro fracturas y osteoartrosis cuando éstas
se osifican.
Cada raza posee una laxitud media que se considera normal dentro de la misma,
y no son las razas con mayor laxitud las que desarrollan mas porcentaje de displasia,
sino los individuos que superan la media de su raza.
El aumento de líquido sinovial es importante en la laxitud de la cápsula
articular, ya que esta aumenta, según se ha podido comprobar, cuanto
mayor es la cantidad de liquido sinovial. Las concentraciones anormales de cloro,
sodio y potasio hacen aumentar el líquido sinovial.
El crecimiento más rápido de estatura (longitud de los huesos)
tiene lugar entre el nacimiento y los 6 ´0 9 meses de edad, según
razas. Si del tamaño del perro aumenta más rápidamente
que la fuerza de los músculos y ligamentos que sostienen la cadera, la
laxitud de esta será mayor y el riesgo de desarrollar la displasia aumentará.
Los ángulos de ataque de la cabeza del fémur con el acetábulo
se consideran de gran importancia en el desarrollo de la displasia de cadera,
tanto el ángulo de inclinación como el de anteversión
Es importante evitar todos aquellos agentes externos que puedan propiciar tanto
la displasia de cadera como otras malformaciones articulares.
Las dietas ricas en calorías y calcio que promueven el crecimiento rápido aumentan
el riesgo de displasia. Un estudio realizado sobre 222 perros de la raza Pastor
Alemán, con peso superior a la media dieron una tasa de displasia del 63%, mientras
que los restantes 111 con peso inferior a la media dieron una tasa del 37%. Por
ello y dado lo crucial de este capitulo en el desarrollo del animal, consideramos
que la nutrición del cachorro debe estar dirigida por el veterinario, para no
caer en un peligroso exceso de peso ni en la no menos peligrosa carencia que pudiera
dar lugar a mal nutriciones, raquitismos, etc.
El exceso de ejercicio también propicia la tasa de displasia, según otro estudio
realizado sobre cachorros enjaulados continuamente hasta los 6 meses de edad,
dieron como resultado caderas estables, si bien esta práctica no es razonable
dado que la falta de socialización los hacia inaceptables como animales de compañía
o de trabajo.
Un ejercicio violento e incontrolado como correr y saltar en exceso o la profusión
de juegos con otros perros mayores, en los que el cachorro lleva siempre la peor
parte, pueden provocar luxaciones y contusiones capaces de causar derrames sinoviales
o falta de riego sanguíneo en la articulación que nos conducirá a la displasia
de cadera.
Lo más recomendable será el ejercicio controlado para que el animal muscule sin
riesgo, los paseos con correa pueden ser una buena forma de ejercicio, al tiempo
que nos ayudarán a socializar al cachorro, por otra parte, también hemos de considerar
el terreno en el que se va a mover el animal, un terreno excesivamente quebrado,
rocoso, con múltiples y empinadas escaleras, o un firme duro y resbaladizo son
agentes negativos para un crecimiento saludable a nivel articular.
Control radiográfico de la displasia de cadera:
Aunque existen otros métodos, la F.C.I. es quien dicta las normas en Europa, por
ello nos ceñiremos a su reglamento para evaluar el grado de displasia. Esta evaluación
se hará sobre una radiografía ventrodorsal que cumpla los requisitos, sobre ella
se "leerán" una serie de datos que son:
- Subluxación de la articulación coxofemoral
- Remodelación de la cabeza femoral
- Aplanamiento del acetábulo
- Cambios en el borde acetabular
|
Clasificación de los grados de displasia:
 |
A: Exento de displasia
La cabeza femoral y acetábulo son congruentes. El borde craneolateral aparece
puntiagudo y ligeramente redondeado. El espacio articular es estrecho y
uniforme. El ángulo acetabular, según Norberg, esta alrededor de 105º (como
referencia). En articulaciones excelentes el borde craneolateral circunda
la cabeza femoral un poco más en dirección laterocaudal. |
 |
B: Caderas casi normales
La cabeza femoral y el acetábulo son ligeramente incongruentes y el ángulo
acetabular de Norberg está alrededor de 105º, o el centro de la cabeza femoral
está en posición interna con respecto al borde dorsal de acetábulo y este
y la cabeza son congruentes. |
 |
C: Displasia leve
La cabeza femoral y el acetábulo son incongruentes. El ángulo acetabular
de Norberg es aproximadamente de 100ª y/o hay un borde craneolateral ligeramente
aplanado. Pueden presentarse irregularidades o ligeros signos de cambios
osteoartrosicos del margen acetabular craneal, caudal o dorsal o sobre la
cabeza o cuello femoral. |
 |
D: Displasia moderada
Clara incongruencia entre la cabeza femoral y el acetábulo con subluxación.
El ángulo acetabular de Norberg es algo mayor de 90º (sólo como referencia).
Aplanamiento del borde craneolateral y/o signos osteoartrosicos. |
 |
E: Displasia severa
Marcados signos displásicos en las articulaciones coxofemorales como subluxación
destacada. El ángulo acetabular de Norberg es menor de 90º. Claro aplanamiento
del margen acetabular craneal. Deformación de la cabeza femoral. Otros signos
de osteoartrosis. |
 |
Ángulo de Norberg:
El ángulo de Norberg es el formado por la línea que une los centros de las
Cabezas femorales y la línea que une estos mismos centros con el borde craneal
del acetábulo. |
Observaciones sobre selección en la cría:
La displasia de cadera es una de las enfermedades que más controversias ha causado,
pues a veces no se correlaciona el diagnóstico radiográfico con el clínico, ya
que ejemplares capaces de saltar una cerca de 1,5 metros han sido calificados
radiográficamente como displásicos.
Sabemos que el diagnostico radiográfico es subjetivo y que la incidencia de caderas
anormales diagnosticadas mediante radiografía es superior a la incidencia de displasia
de cadera clínica o funcional, pero debido a la escasez de información sobre la
displasia de cadera clínica no tenemos otra alternativa que realizar los programas
de control de la displasia de cadera desde el punto de vista de su diagnostico
radiográfico.
Otra de las controversias es si la displasia de cadera es cien por cien hereditaria,
pues de padres displásicos nacen hijos exentos y al contrario, de padres exentos
nacen hijos afectados.
Ya hemos visto antes cómo agentes externos pueden aumentar o disminuir el grado
de displasia, aun así, existe la hipótesis de que si el ejemplar no tiene los
genes de la displasia (pues no se trata nunca de un solo gen) a pesar de los agentes
externos no padecerá la enfermedad. De cualquier forma y ante la imposibilidad
de diagnosticar si una displasia es genética o adquirida en un examen radiográfico,
sería imposible hacer distinciones en un programa de selección para la cría.
La heredabilidad de la propensión a la displasia de cadera radiográfica
se ha estimado en múltiples ocasiones, habiéndose obtenido valores
entre el 25 y el 50%. Estos valores son lo suficientemente altos como para justificar
un programa de selección.
En genética cuando se discuten los trastornos hereditarios se puede concluir:
a) Cuando más gravemente este afectado un individuo, más
frecuentemente y grave será el trastorno en su descendencia.
b) Entre individuos normales, cuanto menor sea su relación genética
con individuos afectados y mayor sea la proporción de sus parientes normales,
menos frecuente y grave será la alteración en su descendencia.
En las primeras fases de un programa de control de la displasia de cadera, cuando
la incidencia es alta, es particularmente importante la primera de estas conclusiones,
todos los reproductores potencialmente se deberán ordenar de acuerdo con
su gravedad y eliminar de la cría tantos como sea posible, sin afectar
al fenotipo y tipismo de la raza.
A medida que la incidencia disminuye, con el tiempo se alcanzará un estadio
en el que la cantidad de reproductores menos afectados contendrá de hecho
más ejemplares de los que son necesarios como padres.
Esta es la fase en que la segunda conclusión se vuelve importante, el objetivo
entonces es seleccionar aquellos animales que tengan una menor relación
genética con individuos afectados y la mayor proporción posible
de parientes normales. A medida que el programa progresa, los animales afectados
desaparecerán gradualmente del pedigrí de los animales seleccionados.
Cuando se ha llevado a cabo una selección, de acuerdo con estas guías
en programas de cría bien controlados durante varios años, la incidencia
de la displasia de cadera radiográfica ha disminuido substancialmente.
También ha habido programas que han fracasado a nivel general porque sólo
una minoría de criadores ha seguido las pautas, la mayoría o bien
utilizó reproductores que no habían sido radiografiados o bien perros
que no pasaron la prueba radiográfica, dado que las medidas establecidas
eran voluntarias.
Sin embargo, los criadores que han sido capaces de seguir las instrucciones del
programa han alcanzado el éxito.
Bibliografía:
Genética Veterinaria. F.W. Nicholas.
Diagnóstico y Tratamiento de la Displasia de Cadera. Dr. Miguel Ruiz Pérez.
Waltaham Focus. Revista Internacional para el veterinario de animales de compañía
| |
|
JOSÉ LUIS UCHER FERRER
"L'ORONET"
|
